MED AID
Maqolalarga qaytish

Hujayra shikastlanishi: nekroz va apoptoz

Hujayralar qanday qilib qaytmas shikastga uchraydi va nima uchun ularning oʻlim yoʻllari patologiyada hal qiluvchi ahamiyatga ega.

DN

Dr. Nilufar Karimova

o‘tgan hafta5 daqiqalik o'qish

Har qanday kasallikning ildizi, oxir-oqibat, hujayra darajasiga borib taqaladi. Toʻqima yoki organ zararlanganda, biz aslida koʻplab hujayralarning shikastlanishini yoki halok boʻlishini kuzatamiz. Patologiyani tushunishning kaliti ham shu yerda: hujayra qanday omillar taʼsirida shikastlanadi, bu jarayon qachongacha qaytuvchan boʻladi va nihoyat, hujayra oʻladigan boʻlsa, qaysi yoʻl bilan — nekroz orqalimi yoki apoptoz orqalimi. Keling, ushbu tushunchalarni bosqichma-bosqich koʻrib chiqamiz.

Hujayra shikastlanishining sabablari va bosqichlari

Hujayra shikastlanishi — bu hujayraning oʻz ichki muvozanatini (gomeostazni) saqlay olmasligiga olib keladigan stress yoki zararli taʼsir natijasidir. Shikastlovchi omilning kuchi va davomiyligiga qarab oqibat turlicha boʻladi: hujayra unga moslashishi, qaytuvchan shikastlanishi yoki butunlay halok boʻlishi mumkin.

Asosiy etiologik omillar

  • Gipoksiya va ishemiya — kislorod yetishmasligi; eng koʻp uchraydigan sabablardan biri (masalan, qon aylanishining buzilishi natijasida).

  • Fizik omillar — mexanik travma, haddan tashqari issiqlik yoki sovuq, nurlanish, elektr toki.

  • Kimyoviy moddalar va dorilar — zaharlar, toksinlar, oksidlovchi birikmalar.

  • Infeksion agentlar — viruslar, bakteriyalar, zamburugʻlar va parazitlar.

  • Immunologik reaksiyalar — autoimmun jarayonlar va gipersezuvchanlik reaksiyalari.

  • Genetik nuqsonlar va metabolik buzilishlar — moddalar almashinuvining tugʻma yoki orttirilgan kamchiliklari.

Qaytuvchan va qaytmas shikastlanish

Boshlangʻich bosqichda shikastlanish qaytuvchan boʻladi: hujayrada boʻkish (oʻsma emas, balki ion-suv muvozanatining buzilishi natijasidagi shish) va yogʻli degeneratsiya kuzatiladi. Bunda ATF ishlab chiqarish kamayadi, natriy-kaliy nasosi sustlashadi va hujayra ichiga suv kira boshlaydi. Agar shikastlovchi omil oʻz vaqtida bartaraf etilsa, hujayra tiklanishi mumkin. Biroq stress meʼyordan oshib, mitoxondriyalar va hujayra membranasi tuzatib boʻlmas darajada zararlansa, jarayon qaytmas bosqichga oʻtadi va hujayra oʻlimi boshlanadi.

Nekroz: nazoratsiz hujayra oʻlimi

Nekroz — tirik organizmda hujayra va toʻqimalarning ogʻir, qaytmas shikastlanish natijasida nazoratsiz halok boʻlishi. U deyarli har doim patologik holat boʻlib, hujayra membranasi yaxlitligining yoʻqolishi bilan kechadi. Natijada hujayra ichidagi fermentlar va molekulalar atrofdagi toʻqimaga chiqib, koʻpincha yalligʻlanish reaksiyasini qoʻzgʻatadi.

Yadrodagi oʻzgarishlar

Nekrozda yadro uch xil yoʻl bilan oʻzgarishi mumkin: piknoz (yadroning qisqarishi va zichlashishi), karioreksis (yadroning boʻlaklarga parchalanishi) va karioliz (yadroning erib, koʻrinmay ketishi). Bu belgilar mikroskopik tashxisda muhim ahamiyatga ega.

Nekrozning morfologik turlari

  1. Koagulatsion nekroz — toʻqima tuzilishi maʼlum vaqt saqlanib qoladi; koʻpincha ishemiya bilan bogʻliq (yurak, buyrak).

  2. Kollikvatsion (likvefaksion) nekroz — toʻqima eriydi va yumshaydi; bosh miyada hamda yiringli infeksiyalarda kuzatiladi.

  3. Kazeoz nekroz — pishloqsimon koʻrinishdagi nekroz; sil kasalligiga xos.

  4. Yogʻ nekrozi — yogʻ toʻqimasining fermentativ parchalanishi; oʻtkir pankreatitda uchraydi.

  5. Gangrenoz nekroz — koʻpincha oyoq-qoʻllarning ishemik nekrozi boʻlib, unga ikkilamchi infeksiya qoʻshilishi mumkin.

Apoptoz: dasturlashtirilgan hujayra oʻlimi

Apoptoz — hujayraning ichki dasturi orqali boshqariladigan, energiya talab qiluvchi (ATFga bogʻliq) faol oʻlim turi. U fiziologik jarayon sifatida ham (masalan, embrional rivojlanishda ortiqcha hujayralarni yoʻqotish yoki immun tizimini shakllantirish), patologik sharoitda ham (DNK ogʻir shikastlanganda yoki oqsillar notoʻgʻri buklanganda) sodir boʻladi. Apoptozda hujayra membranasi yaxlit qoladi va, nekrozdan farqli oʻlaroq, odatda yalligʻlanish kuzatilmaydi.

Asosiy yoʻllari va morfologiyasi

Apoptoz ikki asosiy yoʻl orqali ishga tushadi: ichki (mitoxondrial) yoʻl — mitoxondriyadan sitoxrom c chiqishi bilan boshlanadi, va tashqi yoʻl — hujayra yuzasidagi oʻlim retseptorlari orqali faollashadi. Ikkala yoʻl ham kaspazalar deb ataladigan fermentlar kaskadini ishga soladi; ular hujayra ichidagi tuzilmalarni tartibli ravishda parchalaydi. Morfologik jihatdan hujayra qisqaradi, xromatin zichlashadi (kondensatsiya), soʻngra hujayra membrana bilan oʻralgan apoptotik tanachalarga boʻlinadi va ularni fagotsitlar yutib yuboradi.

Nekroz va apoptozni qiyoslash

  • Sabab: nekrozda — ogʻir tashqi shikast; apoptozda — fiziologik signal yoki boshqariladigan patologik javob.

  • Energiya: nekroz ATF yoʻqolishi bilan kechadi; apoptoz esa ATF talab qiladi.

  • Membrana: nekrozda yorilib chiqadi; apoptozda yaxlit qoladi.

  • Hujayra hajmi: nekrozda boʻkadi; apoptozda qisqaradi.

  • Yalligʻlanish: nekrozda boʻladi; apoptozda odatda boʻlmaydi.

  • Koʻlami: nekroz koʻpincha hujayralar guruhini qamrab oladi; apoptoz koʻpincha yakka hujayralarda kuzatiladi.

Xulosa

Hujayra shikastlanishini tushunish butun patologiyaning poydevoridir. Eslab qolish kerak boʻlgan asosiy jihatlar quyidagicha: shikastlanish dastlab qaytuvchan boʻladi, biroq mitoxondriya va membrana ogʻir zararlansa, qaytmas oʻlimga oʻtadi. Nekroz — bu nazoratsiz, membrananing buzilishi va yalligʻlanish bilan kechadigan patologik oʻlim boʻlib, uning bir necha morfologik turi mavjud. Apoptoz esa — energiya talab qiluvchi, boshqariladigan, yalligʻlanishsiz va koʻpincha yakka hujayrada kechadigan, kaspazalar orqali amalga oshadigan oʻlim. Ushbu ikki jarayonni bir-biridan farqlay olish — kasallik mexanizmlarini, keyinchalik esa ularning klinik koʻrinishlarini tushunishning kalitidir.

Shunga o'xshash

Javoblar

Javob berish uchun kiring